Neurotransmitter Schlüssel zur Behandlung von Alkoholikern
Wissenschaftler haben seit vielen Jahren versucht, genau zu bestimmen, wie Alkohol das Gehirn beeinflusst, in der Hoffnung, Medikamente zu entwickeln, die Menschen helfen, die versuchen, mit dem Trinken aufzuhören.
Wenn wir lernen, welche chemischen Veränderungen im Gehirn durch Alkoholkonsum stattfinden, können wir theoretisch Antagonisten entwickeln, die die Wirkung von Alkohol blockieren und das Trinken nicht mehr angenehm machen.
Einige Forscher glauben, dass sie einen zellulären Mechanismus gefunden haben, der den Verhaltens- und Motivationswirkungen von Alkohol zugrunde liegt. Wenn er blockiert wird, kann er die Wirkung von Alkohol auf das Gehirn stoppen.
Die Vergnügungszentren des Gehirns
Der Schwerpunkt dieser Forschung lag auf der Amygdala, einem Teil der Schaltkreise in den Vergnügungszentren des Gehirns. Seit Jahren wissen Forscher, dass Alkohol einen Großteil seiner berauschenden Wirkung ausübt, indem er einen bestimmten Neurotransmitter namens Gamma-Amino-Buttersäure (GABA) aktiviert..
GABA ist der hauptsächliche hemmende Neurotransmitter des Gehirns und ist im Gehirn weit verbreitet. Neuronen verwenden GABA, um die Signalübertragung im gesamten Nervensystem zu optimieren.
Mehrere Studien zu Alkoholkonsumstörungen haben gezeigt, dass die GABA-Aktivität im Lustzentrum des Gehirns während des Alkoholentzugs und während einer längeren Abstinenzperiode nach Beendigung des Alkoholkonsums abnimmt - jener Zeitspanne, in der ein Alkoholiker besonders anfällig für Rückfälle ist.
Die Forscher glauben, dass die Veränderungen der GABA-Aktivität in der Amygdala während der anfänglichen postakuten Entzugsperiode eine Hauptursache für Rückfälle bei Menschen sind, die wegen Alkoholismus behandelt werden.
CRF-Peptid in Verbindung mit Alkoholabhängigkeit
Bei dem Versuch, genau zu identifizieren, wie Alkohol die GABA-Rezeptorfunktion beeinflusst, stellten Wissenschaftler des Scripps Research Institute fest, dass Neuronen, wenn sie Alkohol ausgesetzt sind, ein Gehirnpeptid freisetzen, das als Corticotropin-Releasing-Faktor (CRF) bekannt ist. Ein Peptid ist eine kurze Kette von Aminosäuren.
CRF ist ein sehr verbreitetes Peptid im Gehirn, das dafür bekannt ist, in der Amygdala sympathische und Verhaltensreaktionen auf Stressoren zu aktivieren. Es ist seit langem mit der Reaktion des Gehirns auf Stress, Angstzustände und Depressionen verbunden. Der CNI-Spiegel steigt im Gehirn, wenn Alkohol konsumiert wird.
Die Wirkung von Alkohol kann blockiert werden
Studien haben jedoch gezeigt, dass der CNI-Spiegel auch steigt, wenn sich Tiere aus dem Alkohol zurückziehen, was erklären könnte, warum Alkoholiker anfällig für einen Rückfall sind, wenn sie versuchen, für längere Zeit abstinent zu bleiben.
Tierstudien haben gezeigt, dass die Wirkung von Alkohol und CRF auf die GABA-Neurotransmission verloren geht, wenn der CRF-Rezeptor durch genetisches Knockout entfernt wird.
In der Scripps-Studie stellten Neuropharmakologie-Professor George Siggins und Kollegen fest, dass Alkohol bei Anwendung eines CNI-Antagonisten keine Wirkung mehr hatte.
"Die Antagonisten haben nicht nur die Wirkung von CNI bei der Verbesserung der GABA-Übertragung blockiert, sondern auch die Wirkung von Alkohol", sagt Siggins. "Die Antwort war völlig weg - Alkohol hat nichts mehr getan."
Ein weiterer Rezeptor beteiligt?
Siggins glaubt, dass die Entwicklung eines Medikaments, das die Wirkung von CNI und damit von Alkohol auf die Lustzentren des Gehirns blockiert, Alkoholikern helfen könnte, die versuchen, mit dem Trinken aufzuhören, einen Rückfall zu vermeiden.
Eine spätere Studie an der V.A. Das Medical Center in Durham, North Carolina, stellte fest, dass CNI und der Kappa-Opioid-Rezeptor (KOR) beide an stressbedingten Verhaltensweisen und Drogenabhängigkeit beteiligt sind.
Die Forscher aus North Carolina schlugen vor, dass potenzielle Medikamente, die auf Verhaltens- und Suchtstörungen abzielen, möglicherweise sowohl das CNI- als auch das KOR-System betreffen müssen.
