Kompletter Leitfaden für Diuretika

Seit der Antike haben wir Diuretika verwendet, um mehr zu pinkeln. Einige Diuretika wie Koffein sind allgegenwärtig (denken Sie an Tee oder alkoholfreie Getränke). Erst im 20. Jahrhundert erkannte die Menschheit das pharmakologische Potenzial von Diuretika. 1937 entdeckten Forscher Kohlensäureanhydrase-Diuretika. Bis 1957 hatten Forscher viel stärkere Chlorthiaziddiuretika entdeckt.
Diuretika wirken, indem sie das von Ihnen produzierte Urinvolumen erhöhen und die Elektrolyt- oder Körpersalzzusammensetzung Ihres Körpers verändern. Ziemlich einfache Konzepte, oder? Trotzdem sind die verschiedenen biochemischen Mechanismen, mit denen Diuretika wirken, nur schwer zu verstehen. Beispielsweise beinhaltet die Bildung von Urin Konzentrationsgradienten, Osmose, Transporter und so weiter.
Im Allgemeinen wirken Diuretika, indem sie unseren Körper von überschüssigem Flüssigkeitsvolumen oder "Wasser" befreien. Es gibt viele Krankheiten, die durch die Freisetzung von Flüssigkeit gelindert werden, einschließlich Bluthochdruck, Herzinsuffizienz, Hirnschwellung (Ödeme), Schwellung der Augen (Schwellung der Augen) und Schwellung infolge von Leber- oder Nierenerkrankungen.
Bevor wir lernen, wie Diuretika wirken, gehen wir kurz auf die Nephron und die Anatomie der Nierentubuli. Immerhin wirken Diuretika durch Wirkung auf die verschiedenen Teile des Nephrons, die grundlegende Struktureinheit der Niere, die für die Filterung des Urins verantwortlich ist.

Ein Blick auf den Nephron

Hier ist ein Überblick über die Nephron-Anatomie:

1. Aus dem Körper wird Blut in das Nierenkörperchen geleitet, das sich aus dem Glomerulus, einem Büschel Kapillaren und der Bowman-Kapsel zusammensetzt. Das Nierenkörperchen ist der erste Schritt in der Urinfiltration.
2. Der Glomerulus verbindet sich mit den Nierentubuli, einem System mikroskopischer Röhren, die für die Urinproduktion verantwortlich sind. Der erste Teil des Nierentubulus ist der proximale Tubulus.
3. Der proximale Tubulus mündet in die Henle-Schleife. Der erste Teil der Schleife ist das absteigende Glied und der zweite Teil ist das dicke aufsteigende Glied.
4. Das aufsteigende Glied mündet in den distalen Tubulus.
5. Das distal gewundene Tubulus wird an den Sammelkanal angeschlossen.

Carboanhydrase-Inhibitoren

Carboanhydrase-Hemmer wie Acetazolamid hemmen das Enzym Carboanhydrase im proximalen Tubulus. In der Regel ist die Carboanhydrase dafür verantwortlich, dass Natrium (NHE3-Antiporter), Kalium, Wasser, Aminosäuren und Zucker in Ihr Blut zurückgesaugt werden. Durch die Hemmung dieses Enzyms erhöhen Medikamente wie Acetazolamid die Wassermenge im Nierentubulus-System. Carboanhydrase-Hemmer werden meist zur Behandlung von Glaukomen eingesetzt.

Natrium-Glucose-Cotransporter 2 (SGLT2) -Inhibitoren

Natrium-Glucose-Cotransporter 2 (SGLT2) -Inhibitoren sind phosphorylierte Ribonukleotide, die auf den Natrium-Glucose-Cotransporter im proximalen Tubulus wirken. Sie hemmen die Aktionen dieses Transporters und verringern die Rückresorption von Glukose- und Natriumionen in Ihr Blut. Wenn weniger Natriumionen reabsorbiert werden, folgt weniger Wasser (Osmose) und es kommt zu einer milden Diurese. Obwohl SGLT2-Medikamente wie Canagliflozin und Dapagliflozin aufgrund ihrer Zuckerwirkung technisch milde Diuretika sind, werden sie hauptsächlich zur Behandlung von Diabetes.acetazolimid eingesetzt

Schleifendiuretika

Schleifendiuretika wie Furosemid hemmen den Na / K / 2Cl-Transporter in der dicken aufsteigenden Henle-Schleife. Dadurch wird die Rückresorption von Natrium und Wasser in Ihr Blut verringert. Da Schleifendiuretika auch die Kaliumrückresorption beeinträchtigen, kann es zu Kaliumverschwendung kommen. Wenn der Kaliumverbrauch hoch genug ist, kann dies zu einer Hypokaliämie führen. Insbesondere kann eine Hypokaliämie die Herzfunktion beeinträchtigen. Furosemid wird zur Behandlung von Bluthochdruck, Lungenflüssigkeit (Lungenödem), generalisierter Schwellung, Hyperkaliämie (gefährlich hoher Kaliumspiegel) und Hyperkalzämie oder hohem Kalziumspiegel ( Off-Label-Nutzung).

Thiazide

Thiazide wirken durch Verschrauben mit dem Na / Cl-Transporter im distalen Tubulus. Thiazide blockieren nicht nur die Wiederaufnahme von Natriumionen und Wasser, sondern verursachen auch eine gewisse Kaliumverschwendung. Thiazide werden zur Erstbehandlung von Bluthochdruck eingesetzt. In der Tat ergab eine berühmte Studie, dass Thiazide als Erstbehandlung von Bluthochdruck wirksamer sind als ACE-Hemmer.
Wenn die glomeruläre Filtrationsrate (ein Maß für die Nierenfunktion) sehr niedrig ist, wirken Thiazide nicht so gut. Bemerkenswerterweise werden Thiazide häufig mit Schleifendiuretika kombiniert, um einen synergistischen Effekt zu erzielen.
Zusätzlich zu Bluthochdruck werden Thiazide auch zur Behandlung von kalziumhaltigen Nierensteinen und Diabetes insipidus (im Gegensatz zu dem weitaus häufigeren Diabetes mellitus Typ 1 und Typ 2) eingesetzt..

Kaliumsparende Diuretika

Wie der Name schon sagt, erhöhen kaliumsparende Diuretika das Urinvolumen, ohne Kalium zu verschwenden. Kaliumsparend wie Spironolacton oder Amilorid wirken beide auf die Sammelröhrchen, verwenden aber unterschiedliche Wirkungsmechanismen.
Spironolacton antagonisiert Aldosteron auf eine schlecht verstandene Weise. Aldosteron ist ein Steroidhormon, das von der Nebennierenrinde produziert wird. Durch die Antagonisierung wird die Wirkung von Aldosteron, Kalium, Natrium und Wasserretention reduziert. Spironolacton wird oft verwendet, um Kaliumverschwendung durch Thiazid und Schleifendiuretika entgegenzuwirken. Dieses Medikament wird auch nach einem Herzinfarkt verabreicht oder zur Behandlung von Aldosteronismus jeglicher Ursache eingesetzt.
Amilorid blockiert Natriumkanäle im Sammelröhrchen und blockiert so die Rückresorption von Wasser in Ihren Körper. Wie Spironolacton wird Amilorid oft verwendet, um Kaliumverschwendung durch andere Diuretika entgegenzuwirken.

Osmotische Diuretika

Osmotische Diuretika passieren Ihren Körper intakt. Wenn ein osmotisches Diuretikum wie Mannitol in Ihre Nierentubuli gelangt, saugen sie durch Osmose Wasser an. (Denken Sie bei der Osmose daran, dass Wasser hochkonzentrierten gelösten Stoffen folgt. Darüber hinaus können osmotische Diuretika in Gefäßen außerhalb der Niere (denken Sie an Gehirn oder Auge) auch Wasser abziehen und Schwellungen verringern.
Zusätzlich zur Behandlung von Schwellungen des Auges (Glaukom) und des Gehirns (erhöhter Hirndruck) werden osmotische Diuretika auch bei Nierenversagen eingesetzt, das infolge einer erhöhten Menge gelöster Stoffe infolge einer Chemotherapie oder Rhabdomyolyse (Muskelabbau) auftritt. Mit anderen Worten, durch Verdünnen von Medikamenten und Muskelstücken im Nephron werden die Nieren weniger belastet.

Vaptans

Vasorezeptorantagonisten oder Vaptane (Conivaptan und Tolvaptan) sind eine neue Klasse von Arzneimitteln. Sie wirken durch den Antagonismus von Vasopressin oder Antidiuretikum und ermöglichen es Ihrem Körper, elektrolytfreies Wasser abzuscheiden. Als solche helfen Vaptane bei hyponatriämischen Zuständen, die durch eine niedrige Natriumkonzentration im Blut wie SIADH definiert sind.
Die meisten der in diesem Artikel behandelten Diuretika sind verschreibungspflichtig. Trotzdem können Sie einige Diuretika ohne Rezept kaufen. Auch wenn die bloße Erhöhung des Urinvolumens und das Fummeln mit dem Elektrolytpegel harmlos klingen kann, kann Diuretikum bei unsachgemäßer Einnahme zu Dehydration und potenziell tödlichem Elektrolytungleichgewicht führen (Verwirrung mit Ihren Körpersalzen). Diuretika können auch Zirrhose, Herzversagen oder Nierenversagen verschlimmern. Bitte nehmen Sie Diuretika nur nach Rücksprache mit Ihrem Arzt ein, insbesondere wenn Sie Probleme mit dem Flüssigkeitshaushalt haben.
Wenn Sie sich über Koffein wundern, zeigen Studien, dass der Flüssigkeitsverlust beim Trinken von koffeinhaltigen Getränken nicht mehr als die Menge des konsumierten Getränks beträgt und der Flüssigkeitsstatus nicht beeinträchtigt wird. Mit anderen Worten, wenn Sie gesund sind, ist Koffein sicher.