Alzheimer-Medikament Aducanumab

Ich schreibe nicht gern Artikel über Demenz und Alzheimer. Die Alzheimer-Krankheit ist eine traurige Krankheit. Es schreitet unerbittlich voran. Die von der FDA zugelassenen Medikamente zur Behandlung dieser Krankheit wie Aricept, Nemenda und Cognex verlangsamen den klinischen Verlauf kaum.
Die meisten Neurologen wissen, dass Medikamente für ihre Patienten mit Alzheimer-Krankheit von sehr begrenztem Wert sind. Trotzdem fordern die Angehörigen diese Medikamente mit der Hoffnung an, dass diese Medikamente auf eine kleine Weise helfen können. Letztendlich ist die beste Behandlung für Menschen mit Alzheimer-Krankheit eine mitfühlende Fürsorge, die nicht nur die Lebensqualität der erkrankten Person, sondern auch die Lebensqualität der Pflegeperson selbst gewährleistet.
Trotz meiner generellen Abneigung, Artikel über die Alzheimer-Krankheit zu schreiben, stimmte ich zu, die Krankheit nur dann zu behandeln, wenn eine klinische Arzneimittelstudie eine Verlangsamung des kognitiven Rückgangs bei den Betroffenen nahelegt. Vor kurzem, sehr frühe Ergebnisse Studien mit Aducanumab von Biogen haben gezeigt, dass dieser monoklonale Antikörper das klinische Fortschreiten der Alzheimer-Krankheit hemmen kann.
Die Alzheimer-Krankheit ist die häufigste Form der Demenz. In den Vereinigten Staaten leben schätzungsweise 5 Millionen Amerikaner im Alter von 65 Jahren und älter mit der Krankheit. Der Verlauf der Alzheimer-Krankheit ist langsam und irreversibel. Mit der Zeit untergräbt Alzheimer das Gedächtnis, Denken und Denken. Schließlich kann eine Person mit dieser schrecklichen Krankheit nicht einmal die einfachsten Aufgaben und Aktivitäten des täglichen Lebens ausführen.
Unsere derzeitige Erklärung für die Pathologie der Alzheimer-Krankheit beschränkt sich auf die "Amyloid-Hypothese". Insbesondere ist die Neurodegeneration auf die Ablagerung von Amyloid-Beta (Aß) -Peptiden in Hirngewebe-Plaques zurückzuführen. Die Anhäufung von Aß treibt die Pathogenese der Alzheimer-Krankheit voran. Ein weiterer Faktor, der dazu beiträgt, sind neurofibrilläre Verwicklungen, die aus Tau-Protein bestehen. Ein Ungleichgewicht zwischen Aß-Produktion und Aß-Clearance führt zur Bildung dieser Verwicklungen.
Bisher wurde eine Vielzahl verschiedener Antikörper entwickelt, um die Alzheimer-Krankheit durch gezielte Bekämpfung von Amyloid zu bekämpfen. Insbesondere der Antikörper Aducanumab löst die Fc-Rezeptor-vermittelte Phagozytose von Aß-Plaques aus. Mit anderen Worten, Aducanumab stimuliert die Phagozyten unseres Körpers, um Aß zu verdauen.
In den letzten Jahren wurde die "Amyloid-Hypothese" von vielen Experten ernsthaft in Frage gestellt und als zu stark vereinfacht bezeichnet. Wir haben immer noch keine klinische Bestätigung für die Hypothese und viele glauben, dass die Akkumulation von Aß Teil eines größeren und schlecht verstandenen Prozesses sein könnte, der Neurodegeneration verursacht. Insbesondere bei Menschen mit Alzheimer-Krankheit geht die Aß-Ablagerung dem kognitiven Rückgang um 10 bis 15 Jahre voraus, wodurch die Annahme einer einfachen Ursache-Wirkungs-Beziehung getrübt wird. Darüber hinaus führt der Metabolismus des Amyloid-Vorläuferproteins (APP) nicht nur zu Aß, sondern auch zu anderen Fragmenten, die eine Rolle bei der Alzheimer-Pathogenese spielen könnten.
Basierend auf den Zwischenergebnissen einer klinischen Phase-1b-Studie mit Aducanumab namens PRIME hat sich Biogen zu einer klinischen Phase-3-Studie mit dem Medikament verpflichtet. Hier sind einige dieser Zwischenergebnisse:

• Die Behandlung mit Aducanumab führte bei Menschen mit prodromaler oder milder Alzheimer-Krankheit zu einer Verringerung der Amyloid-Plaques.
• Die Reduktion der Plaques wurde mittels PET-Bildgebung sichtbar gemacht, und diese Reduktion war dosis- und zeitabhängig.
• Nach einem Jahr Behandlung zeigten Teilnehmer mit Alzheimer-Krankheit im Frühstadium eine klinisch signifikante Verlangsamung der kognitiven Beeinträchtigung, die durch die Mini-Mental Status Examination (MMSE) und das Cognitive Dementia Rating ermittelt wurde.
• Die Sicherheit und Verträglichkeit von Aducanumab bei Patienten war akzeptabel. Einige Nebenwirkungen waren Kopfschmerzen und ARIA (Amyloid-bedingte Bildgebungsstörungen)..

Damit ein Alzheimer-Medikament oder ein anderes neues Medikament von der FDA zugelassen werden kann, muss es klinische Phase-3-Studien durchlaufen. Wie in einem kürzlich erschienenen Artikel mit dem Titel "Pivotal-Studien für b-Sekretase-Inhibitoren bei Alzheimer" aus Naturbiotechnologie, Einige Arzneimittelhersteller von Alzheimer-Arzneimitteln eilen zu Phase-3-Studien. Diese Vorgehensweise ist riskant, da klinisch unbedeutende Ergebnisse einer Phase-3-Studie die Entwicklung eines Arzneimittels zum Erliegen bringen. Schließlich will niemand in ein "verbranntes" Medikament investieren.
Nur weil ein Medikament in einer bestimmten Phase-3-Studie keine klinisch signifikanten Ergebnisse aufweist, bedeutet dies nicht zwangsläufig, dass das Medikament nicht wirkt. Zum Beispiel ist es möglich, dass ein Medikament in Dosierungen wirksam ist, die von den getesteten Dosierungen abweichen. Oder einige Medikamente wirken am besten bei bestimmten Bevölkerungsgruppen. Anstatt das Rubicon zu bestehen und sich einer Phase-3-Studie zu unterziehen, ist es eine gute Idee, eine explorative Phase-2-Studie durchzuführen und das Medikament und seine Auswirkungen besser zu verstehen. Im Gegensatz dazu hat Biogen beschlossen, die klinischen Studien der Phase 3 fortzusetzen, da die Zwischenergebnisse der Phase 1b-Studien (mit niedrigerer Leistung) ermutigend sind.
Wenn Sie oder eine geliebte Person an Alzheimer leiden, lesen Sie diesen Artikel bitte im Kontext und ohne falsche Hoffnung. Biogene ist noch einige Zeit von der Zulassung für Aducanumab entfernt, und wir brauchen noch viele weitere klinische Ergebnisse. Obwohl die ersten Ergebnisse in Bezug auf Aducanumab vielversprechend sind, sind Alzheimer-Medikamente dafür berüchtigt, dass sie den Senf nicht schneiden können, und wir haben noch keine wirklich wirksame Behandlung gefunden, um das Fortschreiten dieser Krankheit zu verlangsamen.