Das Alzheimer-Gehirn
Bei der Alzheimer-Krankheit unterscheidet sich das Erscheinungsbild des von Alzheimer betroffenen Gehirns stark von einem normalen Gehirn. Die Großhirnrinde verkümmert. Dies bedeutet, dass dieser Bereich des Gehirns schrumpft und sich diese Schrumpfung dramatisch von der Großhirnrinde eines normalen Gehirns unterscheidet. Die Großhirnrinde ist die äußere Oberfläche des Gehirns. Es ist verantwortlich für alle intellektuellen Funktionen. Es gibt zwei Hauptveränderungen, die bei der Autopsie im Gehirn beobachtet werden können:
- Die Menge an Gehirnsubstanz in den Falten des Gehirns (der Gyri) ist verringert
- Die Räume in den Falten des Gehirns (die Sulci) sind stark vergrößert.
Die beiden wichtigsten Befunde im Alzheimer-Gehirn sind Amyloid-Plaques und neurofibrilläre Verwicklungen. Amyloid-Plaques befinden sich außerhalb der Neuronen, neurofibrilläre Plaques befinden sich innerhalb der Neuronen. Neuronen sind die Nervenzellen im Gehirn.
Plaques und Verwicklungen sind im Gehirn von Menschen ohne Alzheimer zu finden. Es sind die Bruttobeträge von ihnen, die für die Alzheimer-Krankheit von Bedeutung sind.
Die Rolle von Amyloid-Plaques
Amyloid-Plaques bestehen meist aus einem Protein namens B-Amyloid-Protein, das selbst Teil eines viel größeren Proteins namens APP (Amyloid-Vorläufer-Protein) ist. Dies sind Aminosäuren.Wir wissen nicht, was APP macht. Wir wissen jedoch, dass APP in der Zelle hergestellt, zur Zellmembran transportiert und später abgebaut wird. Zwei Hauptwege sind am Abbau von APP (Amyloid-Vorläuferprotein) beteiligt. Ein Weg ist normal und verursacht kein Problem. Das zweite führt zu den Veränderungen bei Alzheimer und einigen anderen Demenzerkrankungen.
Pathway Breakdown führt zu Alzheimer's Schaden
Im zweiten Abbauweg wird APP durch die Enzyme B-Sekretase (B = Beta) und y-Sekretase (y = Gamma) gespalten. Einige der entstehenden Fragmente (sogenannte Peptide) haften zusammen und bilden eine kurze Kette, die als Oligomer bezeichnet wird. Oligomere sind auch als diffusionsfähige ADDL-Amyloid-Beta-Liganden bekannt. Es wurde gezeigt, dass Oligomere des Amyloids Beta 42 Probleme bei der Kommunikation zwischen Neuronen verursachen. Amyloid Beta 42 produziert auch winzige Fasern oder Fibrillen. Wenn sie zusammenkleben, bilden sie Amyloidplaque. Einige dieser Plaques können sich in die Membran der Neuronenzelle einfügen und dazu führen, dass Substanzen außerhalb der Zelle in die Membran eindringen und diese weiter schädigen. Dieser Schaden führt zu einem Aufbau von Amyloid-Beta-42-Peptiden, der zu einer Funktionsstörung der Neuronen und zum Tod führt.Die Rolle neurofibrillärer Verwicklungen
Der zweite wichtige Befund im Alzheimer-Gehirn sind neurofibrilläre Verwicklungen. Neurofibrilläre Verwicklungen bestehen aus einem Protein namens Tau-Protein. Tau-Proteine spielen eine entscheidende Rolle in der Struktur des Neurons. Bei Menschen mit Alzheimer-Tau-Proteinen kommt es durch überaktive Enzyme zu Störungen, die zur Bildung von neurofibrillären Verwicklungen führen. Neurofibrilläre Verwicklungen führen zum Absterben der Zellen.Alzheimer'Gehirn Zusammenfassung
Die Rolle von Amyloidplaques und neurofibrillären Verwicklungen für die Funktionsweise des Gehirns ist keineswegs vollständig geklärt. Die meisten Menschen mit Alzheimer-Krankheit weisen sowohl Plaques als auch Verwicklungen auf, aber eine kleine Anzahl von Menschen mit Alzheimer haben nur Plaques und einige haben nur neurofibrilläre Verwicklungen.Menschen mit nur Alzheimer-Plaque zeigen eine langsamere Verschlechterungsrate während ihres Lebens. Bei Menschen mit neurofibrillären Verwicklungen wird mit größerer Wahrscheinlichkeit eine frontotemporale Demenz diagnostiziert.
Die Erforschung der Alzheimer-Krankheit erforscht zunehmend die Anatomie und Physiologie des Gehirns. Je näher wir einem signifikanten Durchbruch und einer Heilung der Alzheimer-Krankheit kommen, desto besser verstehen wir die Rolle von Plaques und Verwicklungen, die im Alzheimer-Gehirn beobachtet werden.
