Unwohlsein nach Belastung bei chronischem Müdigkeitssyndrom

Wie wir in Teil 1 erfahren haben, erleben Menschen mit chronischem Müdigkeitssyndrom (ME / CFS) nach Belastung einen oft dramatischen Anstieg der Symptome. Dies ist ein charakteristisches Symptom der Krankheit, das Forscher seit Jahren herauszufinden versuchen. Wir müssen noch viel über dieses Symptom lernen, aber wir wissen, dass multiple physiologische Anomalien mit post-exertionalem Unwohlsein (PEM) zusammenhängen..

Physiologische Abnormalitäten

Forscher haben übungsbedingte Anomalien in mehreren Systemen festgestellt, einschließlich des Immunsystems, des Zentralnervensystems und des Herz-Kreislauf-Systems. Bisher konnten sie jedoch nicht darauf schließen, dass diese Anomalien die Ursache (n) von PEM sind. Bei einer Überprüfung der medizinischen Literatur im Jahr 2014 wurden mehrere veränderte Reaktionen des Immunsystems bei ME / CFS festgestellt, von denen viele mit körperlicher Betätigung und PEM verbunden waren. Diese enthielten:

Eine ausgeprägtere Reaktion im Komplementsystem (ein Teil des Immunsystems, das dabei hilft, Krankheitserreger aus Ihrem Körper zu entfernen),
Ein Anstieg des oxidativen Stresses (eine Art von Zellschaden) in Kombination mit einer schlechten antioxidativen Reaktion,
Eine Veränderung im Genexpressionsprofil der Immunzellen.

Andere Forschungen (Morris 2014) haben Auffälligkeiten im Zusammenhang mit einer Substanz namens Adenosintriphosphat (ATP) untersucht, bei der es sich um eine Form der Zellenergie handelt. Es wird angenommen, dass ME / CFS mit einer beeinträchtigten Fähigkeit zur ATP-Bildung auf mitochondrialer Ebene verbunden ist. (Mitochondrien sind Strukturen in Ihren Zellen, die Nährstoffe in ATP umwandeln.)
Eine Studie aus dem Jahr 2015 unter Verwendung eines Computermodells der Krankheit (Lengert) untersuchte kritisch niedrige ATP-Werte, die typischerweise zu einer erhöhten Zelltodrate führen würden. Eine mit wenig ATP beginnende Kettenreaktion führte nach dem Modell zu immunologischen Dysregulationen und oxidativem Stress. Forscher sagen, dass wiederholte Anstrengungen die Situation erheblich verschlimmerten. Im Jahr 2012 wurden in einer Arbeit über die Mitochondrienfunktion und ME / CFS (Morris) mehrere Anomalien erörtert, darunter:

Aktivierte entzündungshemmende Pfade,
Erhöhte Spiegel an entzündungsfördernden Zytokinen,
Erhöhte Nuklearfaktor-kB,
Aberrationen in den mitochondrialen Funktionen, einschließlich einer geringen ATP-Produktion.

Die Forscher vermuteten, dass diese Faktoren zumindest teilweise zu einer mitochondrialen Erschöpfung führen können, was bedeutet, dass die Energie, wenn der Körper Energie (in Form von ATP) benötigt, einfach nicht vorhanden ist.
Eine weitere Studie aus dem Jahr 2015 verwendete eine Art von Scan, die als Nahinfrarot-Spektroskopie bezeichnet wird, um den Sauerstoffverbrauch während eines milden Trainings zu messen. Im Vergleich zu gesunden Personen in der Kontrollgruppe wurde bei Teilnehmern mit ME / CFS nach Belastung eine abnormale Veränderung der Oxygenierung von Hämoglobin (einem Protein in roten Blutkörperchen, das Sauerstoff zu Ihren Zellen transportiert) festgestellt.
Jede Kombination dieser Faktoren könnte logischerweise zu PEM beitragen. Dennoch haben die Forscher noch viel Arbeit vor sich. Einige Forscher schlugen vor, dass bestimmte Anomalien als objektiver diagnostischer Marker für ME / CFS verwendet werden könnten, während andere glauben, dass PEM eine nützliche Möglichkeit für Ärzte sein könnte, die Schwere der Krankheit zu messen.
Noch wichtiger ist, je mehr wir über die Vorgänge im Körper während der PEM erfahren, desto besser können wir verstehen, wie sie zu behandeln sind.

Lern mehr

Teil 1: Was ist post-exertionales Unwohlsein??
Teil 3: Behandlung von Unwohlsein nach Belastung