Die Wissenschaft, wie wir motiviert werden
Der vordere cingulierte Kortex
Eine zuvor lebhafte und engagierte politische Organisatorin erlitt einen hämorrhagischen Schlaganfall aufgrund eines Aneurysmas in ihrer vorderen Verbindungsarterie. *Nach dem Schlaganfall war sie wach und aufmerksam, reagierte aber kaum auf irgendetwas um sie herum. Die Stimmen ihrer Familie und sogar körperliche Beschwerden schienen ihr nichts zu bedeuten. Sie würde nicht essen, wenn ihr nichts zu essen in den Mund steckte, und sie würde nur in einzelnen Silben sprechen. Die Ärzte diagnostizierten bei ihr akinetischen Mutismus, einen äußerst schwerwiegenden Mangel an Motivation.
Ein CT-Scan deutete darauf hin, dass das Blut des Aneurysmas in ihre vordere cingulöse Kortikalis (ACC), eine Region ganz hinten im Bereich der Frontallappen, etwa so weit wie ihre Schläfen zurückgegangen war. Der vordere cinguläre Kortex ist Teil des limbischen Systems, des Netzwerks von Gehirnstrukturen, die Emotionen demonstrieren und hervorrufen.
Der untere Teil des ACC ist mit den Amygdalae, den für Emotionen kritischen Regionen, sowie dem präfrontalen Kortex verbunden, der an der emotionalen Regulation beteiligt ist. Es hängt auch mit dem Hypothalamus und dem Hirnstamm zusammen, durch die der ACC unsere Herzfrequenz, den Blutdruck und andere autonome Aspekte der Emotion beeinflusst.
Der obere Teil des ACC ist mit den Frontallappen verbunden, die uns helfen, die Aufmerksamkeit zu lenken und Pläne zu machen. Das ACC verbindet sich auch direkt mit der vormotorischen Kortikalis, was die ersten Teile der koordinierten Bewegung stimuliert. In Kombination bilden der obere und der untere Teil des ACC eine ideale Position, um emotionale Informationen zu integrieren und sie in Richtung Aktion zu leiten.
Erkrankungen des vorderen cingulären Kortex
Leider kann das ACC durch medizinische Störungen wie Tumoren, Blutungen, Schlaganfälle und mehr geschädigt werden. Wenn dies geschieht, wird eine wichtige Verbindung zwischen Emotion und Aktion unterbrochen und wir verlieren unseren emotionalen Antrieb. Dies führt zu Apathie, auch Abulia genannt, bei der die Menschen nicht auf praktisch alles in ihrer Umgebung reagieren müssen, einschließlich Dinge, die ihnen normalerweise sehr wichtig gewesen wären, wie Familie, Freunde oder manchmal sogar körperliche Schmerzen. Die schwerste Form ist der akinetische Mutismus, bei dem eine Person so demotiviert ist, dass sie sich nicht einmal bewegt oder spricht.Der dopaminerge Belohnungspfad
Neben mangelnder Motivation gibt es auch Fälle, in denen wir unangemessen motiviert sind. Sucht ist eines der besten Beispiele, bei denen wir motiviert sind, uns in einer Weise zu verhalten, von der wir wissen, dass sie unseren Interessen zuwiderläuft.James Olds und Peter Milner von der McGill University zeigten, dass die Stimulation des mesolimbischen Belohnungszentrums am unteren und vorderen Ende des Gehirns bei Ratten eine Belohnung darstellt. Elektroden wurden in das Gehirn von Ratten eingebracht, damit sich das Tier durch Drücken eines Hebels selbst stimulieren konnte. Tiere benutzten diesen Hebel manchmal mehr als tausend Mal in einer Stunde. Dieselben Schaltkreise wurden später von anderen Forschern an Affen demonstriert.
Der ventrale tegmentale Bereich, auch als mesolimbisches Belohnungszentrum bekannt, projiziert auf viele verschiedene Strukturen, die mit Emotion und Antrieb zu tun haben, einschließlich der vorderen cingulären Kortikalis und der Amygdala. Es wird auch in den präfrontalen Kortex projiziert, der es uns ermöglicht, das mit einem Ereignis eines Objekts in unserer Umgebung verbundene Belohnungspotential zu beurteilen und abzuwägen.
Eine der wichtigsten Strukturen im ventralen Tegmentbereich ist der Nucleus accumbens. Der Nucleus accumbens besteht aus zwei Regionen: dem Kern und der Hülle. Kernläsionen heben einige Verhaltensreaktionen auf konditionierte Reize auf und scheinen daher mit Bewegungen in Zusammenhang zu stehen, die mit emotionaler Bedeutung verbunden sind. Der Kern scheint das konditionierte Verhalten zu verstärken. Wenn beispielsweise Amphetamin in den Kern infundiert wird, ist es wahrscheinlicher, dass das Tier auf ein Ziel hinarbeitet, das in der Vergangenheit mit Belohnung in Verbindung gebracht wurde. Die Shell scheint eher mit neuen Objekten und Ereignissen zu tun zu haben.
Störungen des dopaminergen Belohnungswegs
Neurochemisch hängt der Belohnungspfad vom Neurotransmitter Dopamin ab. Drogenabhängigkeit ist eng mit einer erhöhten Dopaminübertragung in diesem System verbunden. In ähnlicher Weise können auch einige Medikamente, die den Dopaminspiegel im Gehirn erhöhen sollen, wie z. B. Medikamente zur Behandlung von Parkinson-Symptomen, Auswirkungen auf dieses System haben und zu Suchtverhalten wie pathologischem Glücksspiel führen.Wenn jemand, der Kokain oder Amphetamin missbraucht, die Einnahme des Arzneimittels abbricht, kann er an einem Dopaminmangel im mesolimbischen Belohnungssystem leiden, der beim Entzug zu Apathie und Depressionen führt. Dieser Effekt kann tatsächlich auch für einige Ärzte hilfreich sein, die aufgeregte oder gewalttätige Medikamente wie Haldol einnehmen, um den Dopaminspiegel zu senken, den Antrieb des Patienten zu verringern und ihn dadurch zu beruhigen. Serotonin-Stimulanzien können eine ähnliche, wenn auch weniger dramatische Wirkung haben und einige der Nebenwirkungen von Antipsychotika vermeiden.
Fazit
Regionen des Gehirns sind stark miteinander verbunden, was es schwierig machen kann, genau zu bestimmen, warum jemand ein Symptom wie Apathie hat. Während ich zwei Hauptbereiche im Zusammenhang mit dem Antrieb besprochen habe, können auch andere Regionen wie die vordere Insula betroffen sein.Motivationsstörungen sind nicht unbedingt dauerhaft. Das Gehirn ist sehr anpassungsfähig, und andere Systeme können Schäden an einer bestimmten Region teilweise ausgleichen. Die Frau, die eine Blutung in ihre vordere cinguläre Kortikalis erlitt, besserte sich mit der Zeit, als der Körper das Blut wieder aufnahm, obwohl sie weiterhin Symptome einer verminderten Motivation litt, die an Depression erinnerte.
Es ist wichtig zu erkennen, dass wir, während wir unser Gehirn sind, auch anpassungsfähig und in der Lage sind, Schäden zu überwinden, die ansonsten unseren Handlungswillen einschränken würden.