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    Sauerstoffsättigung und Atemnot bei COPD

    Normalerweise spiegelt Atemnot eine niedrige Sauerstoffsättigung wider, aber es ist möglich, dass dieses Symptom bei normalen Sauerstoffsättigungswerten auftritt. Die prozentuale Sauerstoffsättigung (O2 sat) ist ein Maß für den Grad, zu dem das Hämoglobin in Ihrem Blut mit Sauerstoff gesättigt ist. Es korreliert nicht immer mit dem Gefühl der Atemnot (Dyspnoe). Dies bedeutet, dass Sie sich kurzatmig fühlen können, obwohl Sie einen Pulsoxymetrie-Wert haben, der völlig normal ist. Ihr O2-Satellitenbild kann 95 bis 100 Prozent anzeigen, aber Sie haben möglicherweise immer noch Schwierigkeiten beim Atmen.
    Bei einem Patienten mit chronisch obstruktiver Lungenerkrankung (COPD) wird dieses Phänomen der Atemnot bei normaler Sauerstoffsättigung hauptsächlich durch Herzinsuffizienz oder durch Veränderungen der Skelettmuskulatur verursacht. Schauen wir uns diese separat an.

    Gleichzeitige Herzinsuffizienz

    Schätzungen zufolge leiden 21 Prozent der COPD-Patienten gleichzeitig an Herzinsuffizienz. Dies ist wichtig, da Menschen mit beiden Erkrankungen eine schlechtere Prognose als COPD oder Herzinsuffizienz haben.
    Die Symptome von Herzinsuffizienz und COPD überschneiden sich häufig, doch wenn man dies weiß, ist es wichtig, eine Unterscheidung zu treffen. Beide Zustände können Kurzatmigkeit mit Aktivität (Dyspnoe mit Anstrengung) und nächtliche Hustenanfälle verursachen. Personen mit diesen Symptomen sollten sorgfältig untersucht werden, um festzustellen, ob die Symptome auf eine COPD, eine Herzinsuffizienz oder eine Kombination aus beiden zurückzuführen sind.

    Zugrunde liegender Mechanismus der Atemnot bei Herzinsuffizienz

    Bei Herzinsuffizienz resultieren Atemnot zusammen mit Übungsintoleranz, Muskelschwund und chronischer Müdigkeit aus einer Verringerung des Herzzeitvolumens - dem Blutvolumen, das das Herz über einen bestimmten Zeitraum pumpen kann. Dies geschieht, weil das Herz, das an sich ein Muskel ist, mit der Zeit schwach wird und nicht in der Lage ist, ausreichende Mengen an sauerstoffreichem Blut zu den Zellen, Organen und Geweben des Körpers zu pumpen.
    Patienten mit stabiler COPD (was bedeutet, dass sie keine COPD-Exazerbation haben) und Herzinsuffizienz können normale Sauerstoffsättigungsniveaus aufweisen, haben jedoch immer noch das Gefühl der Atemnot. Dies ist nicht ungewöhnlich, da eine Verringerung des Herzzeitvolumens nicht immer die Sauerstoffsättigung beeinflusst - zumindest nicht sofort. Mit der Zeit wirkt sich jedoch eine schlechte Durchblutung auf alle Organe im Körper aus, einschließlich Lunge, Gehirn, Leber, Nieren und Darm, was zu einer Vielzahl anderer Symptome führt.

    Veränderungen der Skelettmuskulatur

    Veränderungen der Skelettmuskulatur mit oder ohne bestehender Herzinsuffizienz spielen auch eine Hauptrolle bei der Frage, warum COPD-Patienten bei normaler Sauerstoffsättigung unter Atemnot leiden können. In Abwesenheit von Herzinsuffizienz ist die Entkonditionierung der Skelettmuskulatur der Hauptgrund dafür, dass Menschen mit COPD eine Atemnot haben, die nicht mit ihrer Pulsoximetrie korreliert. Darüber hinaus kann eine Funktionsstörung der Skelettmuskulatur, die sowohl bei COPD als auch bei Herzinsuffizienz häufig auftritt, zu Muskelschwund, Beeinträchtigung der körpereigenen Sauerstoffnutzung, verzögerter Erholungszeit und Wiederherstellung der normalen Sauerstoffversorgung nach dem Training führen.
    Viele Menschen mit COPD führen einen sitzenden Lebensstil, zum Teil, weil Kurzatmigkeit und Müdigkeit sie dazu veranlassen, alle Arten von körperlicher Aktivität zu vermeiden. Anhaltende Inaktivität führt zu Muskelversagen, schwacher systemischer Entzündung und erhöhtem oxidativem Stress, wodurch die Muskeln an Größe verlieren und schließlich absterben (Atrophie). Wenn die Muskeln konditioniert sind und zu schwach sind, um ihre Arbeit zu verrichten, ermüden sie leicht. Dies führt häufig zu Kurzatmigkeit, insbesondere wenn die Muskeln zu jeder Art von körperlicher Aktivität aufgefordert werden. Kurzatmigkeit aufgrund von Muskeldekonditionierung und Müdigkeit kann oder muss nicht immer mit dem Sauerstoffsättigungsgrad korrelieren, weshalb Patienten sich möglicherweise kurzatmig fühlen und dennoch einen normalen Pulsoxymetrie-Wert haben können.

    Was du tun kannst

    Bei Patienten mit COPD und Herzinsuffizienz kommt es zu Veränderungen der Skelettmuskulatur, die die Funktionsfähigkeit im Alltag beeinträchtigen. Diese Effekte sind bei Patienten mit beiden Erkrankungen stärker ausgeprägt, und entgegen der landläufigen Meinung sind Menschen mit COPD und Herzinsuffizienz zusammen die Hauptkandidaten für das Training. Tatsächlich können Skelettmuskelanomalien durch körperliche Betätigung und / oder kardiopulmonale Rehabilitation rückgängig gemacht werden.
    Wenn Sie an COPD, Herzinsuffizienz oder beidem leiden, sprechen Sie noch heute mit Ihrem Arzt über die Einführung eines Programms für Herz-Lungen-Training in Ihrem Behandlungsschema. Sie könnte damit beginnen, über einige Strategien zur Verbesserung der körperlichen Betätigung bei COPD-Patienten zu sprechen, wie nicht-invasive Überdruckbeatmung, Lungenrehabilitation und Medikamente.
    Neben einem guten Gespräch mit Ihrem Arzt sollten Sie sich auch die besten Übungen für COPD-Patienten ansehen und überlegen, welche Übungen Ihren persönlichen Vorlieben entsprechen. Jemanden zu haben, der Sie beim Training "führt", kann hilfreich sein, und Übungs-DVDs für COPD-Patienten können genau diese Motivation sein.
    Laufen ist eine großartige Übung für COPD, aber da alle Muskeln eine Verschwendung entwickeln, können Beweglichkeitsübungen für COPD Wunder für ein vollständiges Training bewirken.
    Der fast universelle Grund für das Vermeiden von Bewegung ist Müdigkeit. Verbessern Sie also nicht nur Ihre Bewegungsfähigkeit, sondern auch Ihr Leben, indem Sie mit COPD gegen Müdigkeit vorgehen.