Die Verbindung zwischen Aspartam und PTBS
Posttraumatische Belastungsstörung (PTBS) ist durch eine Reihe von Symptomen gekennzeichnet. Nach der Überarbeitung des Diagnose- und Statistikhandbuchs für psychische Störungen (DSM-5) vom Mai 2013 können diese Symptome Veränderungen der Kognition und der Stimmung sowie Veränderungen der Erregung und Reaktivität umfassen. Manifestationen dieser Veränderungen können negative Überzeugungen über sich selbst beinhalten; negative Emotionen wie Angst, Wut und Scham; vermindertes Interesse an signifikanten prätraumatischen Aktivitäten; Gefühle der Entfremdung; die Unfähigkeit, positive Emotionen zu erfahren; reizbares Verhalten; Konzentrationsprobleme; und Schlafstörungen.
Geschichte der Aspartam-Zulassung
Aspartam ist ein künstlicher, nicht saccharidhaltiger Süßstoff, der als Zuckerersatz verwendet wird und ungefähr 200-mal süßer ist als Saccharose. Wenn es vom Körper metabolisiert wird, zerfällt es in drei Komponenten: zwei Aminosäuren (Asparaginsäure und Phenylalanin) und eine kleine Menge Methanol (Methylalkohol).
1965 entdeckt, wurde Aspartam 1974 von der Food and Drug Administration (FDA) zunächst für die Verwendung in trockenen Lebensmitteln eingeschränkt zugelassen. Im folgenden Jahr verhängte die FDA einen Aufschub der Zulassung, da Fragen zur Gültigkeit und Gründlichkeit der Studien gestellt wurden Eingereicht von GD Searle (dem Hersteller von Aspartam) während des ersten Antragsverfahrens. 1980 hörte ein von der FDA eingerichtetes öffentliches Untersuchungsgremium (Public Board of Inquiry, PBOI) Aussagen zu Bedenken hinsichtlich angeblicher Zusammenhänge zwischen Aspartam und Hirnschäden sowie zu den Auswirkungen von Aspartam auf die Entwicklung von Feten.
Während der PBOI mit den vorgebrachten Behauptungen nicht einverstanden war, hatte der Board weitere Fragen zum Zusammenhang zwischen Aspartam und Hirntumor. Infolge der beim PBOI gestellten Fragen widerrief der Board die Zulassung von Aspartam, bis weitere Untersuchungen durchgeführt wurden. 1981 zitierte der neu ernannte FDA-Kommissar Arthur Hull Hayes in Absprache mit Wissenschaftlern der FDA Analysefehler des PBOI in Bezug auf die Sicherheit von Aspartam.
Nach einer Überprüfung zusätzlicher Studien, einschließlich solcher, die sich mit dem möglichen Zusammenhang zwischen Hirntumor und Aspartam befassten, wurde Aspartam 1981 erneut für die Verwendung als Trockengut zugelassen.
Im folgenden Jahr reichte Searle bei der FDA einen Antrag ein, um die Zulassung von Aspartam als Süßstoff für kohlensäurehaltige Getränke und andere Flüssigkeiten zuzulassen. Im Juli 1983 wurde Aspartam trotz Einwänden der National Soft Drink Association (NSDA) zur Aufnahme in Flüssigkeiten zugelassen, die besorgt über die Stabilität von Aspartam in flüssiger Form waren und besorgt darüber, dass Methanol bei Temperaturen über 85 Grad Fahrenheit in Formaldehyd und Methanol zerfällt Diketopiperazin (DKP), das bei hoher Aufnahme toxisch sein kann.
Die Funktion und Quellen der Bestandteile von Aspartam
Asparaginsäure (auch als Asparaginsäure bekannt) hilft bei der Regulierung der Hormonproduktion und -freisetzung sowie bei der Aufrechterhaltung der normalen Funktion des Nervensystems, unter anderem durch Stimulierung der Synapsen im Zentralnervensystem. Asparaginsäure hilft auch, Kohlenhydrate in Energie umzuwandeln. Es ist als bedingte oder „nicht essentielle“ Aminosäure bekannt, da wir keine Nahrung zu uns nehmen müssen, um sie zu erhalten. es wird natürlich von unserem Körper synthetisiert. Wir nehmen es jedoch zu uns, wenn wir Erdnüsse, Sojabohnen, Linsen, Lachs, Austern, Spargel und einige andere proteinreiche Lebensmittel essen.
Phenylalanin ist eine Aminosäure, die eine entscheidende Rolle bei der Bildung von Proteinen und verschiedenen Neurochemikalien spielt, darunter Dopamin und Adrenalin. Als unverzichtbare oder „essentielle“ Aminosäure kann sie nicht von unserem Körper produziert werden und muss daher aus Nahrungsquellen wie Fleisch, Fisch und Milchprodukten sowie Nüssen und Hülsenfrüchten gewonnen werden.
Methylalkohol (häufig als Holzalkohol bezeichnet) ist in Scheibenreinigern, Schellack, Entlackungsmitteln, Enteisungsflüssigkeiten und Frostschutzmitteln enthalten. Exposition kann zu Schwindel, Erbrechen, Krämpfen und Erblindung führen. Schon 2 Unzen können einen Erwachsenen töten. Einige Lebensmittel enthalten jedoch Spuren von Methylalkohol, einschließlich Wein. Orangensaft und Grapefruitsaft; Obst, insbesondere Äpfel, schwarze Johannisbeeren und Tomaten; Gemüse wie Kartoffeln, Rosenkohl, Sellerie und Pastinaken; und geräuchertes Fleisch und Fisch.
An einem typischen Tag verbraucht die durchschnittliche Person ungefähr 10 mg Methanol pro Tag als Teil ihrer regulären Ernährung. Eine mit Aspartam aromatisierte Dose Diät-Soda trägt ungefähr 20 mg Methylalkohol zu ihrer Aufnahme bei.
Formaldehyd ist eine stark riechende Chemikalie, die in Baustoffen und Dämmstoffen verwendet wird. Es wird auch als Konservierungsmittel in Laboratorien und Leichenhäusern verwendet und ist in Autoemissionen enthalten. Es wurde von der Internationalen Agentur für Krebsforschung als „bekanntes menschliches Karzinogen“ und von der Umweltschutzbehörde als „wahrscheinliches menschliches Karzinogen“ eingestuft. Formaldehyd ist normalerweise in der Luft (sowohl in Innenräumen als auch im Freien) mit weniger als 0,03 ppm (parts per million) vorhanden. Bei einem Gehalt an Luft von mehr als 0,1 ppm können Reizungen der Augen, der Nase, des Rachens und der Haut auftreten. Formaldehyd wird vom Körper natürlich auch in weitaus größeren Mengen produziert als beim Abbau von Aspartam - und der Formaldehyd ist für die Bildung mehrerer Verbindungen, einschließlich der DNA, von wesentlicher Bedeutung. Es gibt auch Formaldehyd in einer Vielzahl von Lebensmitteln, einschließlich Bananen, Birnen, Blumenkohl, Kohlrabi, getrockneten Shitake-Pilzen, Schinken, Wurst und verschiedenen essbaren Arten von Krebstieren. Eine einzelne Jelly Bean setzt 45-mal mehr Formaldehyd frei als eine ganze Dose Diät-Soda - und niemand isst nur eine Jelly Bean.
Diketopiperazin (DKP), auch Dioxopiperazin oder Piperazindion genannt, ist keine einzige Chemikalie. DKP bezieht sich vielmehr auf eine Klasse organischer Molekülisomere. Es ist das 2,5-Isomer von DKP, das als Abbauprodukt der geringen Menge Methylalkohol in Aspartam im Körper vorhanden ist. DKP ist in vielen Lebensmitteln enthalten, darunter Müsli, Käse, Schokolade, Kaffee, Bier und Milch. DKP wurde auch mit neuroprotektiver Aktivität in Verbindung gebracht und zeigte einen signifikant verringerten Zelltod in Verbindung mit Nekrose (vorzeitiger Zelltod), Apoptose (vorprogrammierter Zelltod) oder Verletzung.
Die Sicherheit von Aspartam
Die drei Bestandteile Aspartam (Asparaginsäure, Phenylalanin und Methylalkohol) sowie Formaldehyd und DKP, in die Methanol bei hohen Lagertemperaturen zerfallen kann, geben seit Einführung von Aspartam Anlass zur Sorge. Laut Ann Louise Gittleman, Ph.D., in Hol den Zucker raus, Fast 75 Prozent aller Beschwerden bei der FDA über Lebensmittel beziehen sich auf Aspartam.
Die FDA, die Europäische Behörde für Lebensmittelsicherheit (EFSA) und sogar die American Cancer Society geben jedoch an, dass Aspartam keine Risiken birgt, wenn es in Mengen konsumiert wird, die den zulässigen täglichen Aufnahmemengen (ADI) entsprechen. Ein ADI wird mit 1/100 des NOEL-Wertes (No-Observed-Effect Level) berechnet. Der NOEL ist die größte Konzentration einer Substanz, die das Wachstum, die Entwicklung oder die Lebensdauer des Organismus nicht verändert.
Die FDA hat den ADI für Aspartam auf 50 Milligramm pro Kilogramm (mg / kg) Körpergewicht pro Tag festgelegt. Der ADI der EFSA für Aspartam ist mit 40 Milligramm pro Kilogramm (mg / kg) Körpergewicht pro Tag geringfügig niedriger. Um dies in Perspektive zu setzen, ein Erwachsener mit einem Gewicht von 165 kg. Müsste fast 20 Dosen Diät-Soda trinken oder über 100 Päckchen Süßstoff essen, um den ADI von Aspartam für einen einzigen Tag zu konsumieren. Ein 12oz. Dose Diät-Soda enthält ungefähr 190 mg Aspartam, das in 90 mg Phenylalanin, 72 mg Asparaginsäure und 18 mg Methanol zerfällt.
Zum Vergleich: 8 oz. Milch enthält 404 mg Phenylalanin und 592 mg Asparaginsäure. Schokolade, Roggenbrot, einfache Käsepizza, Eier, Parmesankäse, Hummer, Thunfisch, Huhn, Lamm und Pute enthalten mehr Phenylalanin pro Portion als Diät-Soda. Eine einzelne Banane enthält mehr Methanol als eine Dose Diät-Soda, ebenso wie ein 8-Unzen-Glas Tomatensaft.
Es ist jedoch wichtig zu beachten, dass das meiste Methanol in Lebensmitteln an Pektin gebunden ist, das der menschliche Körper nicht verdauen kann, weil ihm die richtigen Enzyme fehlen und daher das Methanol nicht freigesetzt wird. Diese Lebensmittel enthalten häufig auch Ethanol, was den Auswirkungen von Methanol entgegenwirkt. Dies gilt nicht für die Methanolkomponente von Aspartam, die als „freies Methanol“ gilt.
Ein ADI von 7,5 Milligramm pro Kilogramm (mg / kg) Körpergewicht pro Tag wurde für DKP in den 1980er Jahren vom Gemeinsamen FAO / WHO-Expertenausschuss für Lebensmittelzusatzstoffe (JECFA), der FDA und dem britischen Toxizitätsausschuss festgelegt. Im Jahr 1987 sagte die Toxikologin der FDA, Dr. Jacqueline Verrett, vor dem Kongress aus, dass DKP als Ursache für Uteruspolypen und Veränderungen des Cholesterinspiegels im Blut verantwortlich ist. Im Jahr 2012 forderte die Europäische Behörde für Lebensmittelsicherheit (EFSA) im Rahmen ihrer Neubewertung von künstlichen Süßungsmitteln zusätzliche Daten zu DKP an, die sich letztendlich als sicher in Bezug auf den typischen Verbrauch erwiesen haben. Im folgenden Jahr gelangte die EFSA zu dem Schluss, dass die Höhe der potenziellen Exposition gegenüber DKP aus alles Nahrungsmittelquellen betrugen durchschnittlich 1/75 bis 1/4 des ADI für DKP und erkannten daher kein Verbrauchersicherheitsrisiko durch Exposition gegenüber DKP.
Phenylketonurie
Es gibt eine Population, für die sich Aspartam als äußerst gefährlich erwiesen hat: Personen, die an der genetischen Erkrankung Phenylketonurie (PKU) leiden. PKU ist eine seltene autosomal-rezessive Störung, dh ein Kind müsste von jedem Elternteil eine Kopie des nicht funktionierenden Allels erben. Kindern, die mit PKU geboren wurden, fehlt die Fähigkeit, Phenylalanin, einen der Bestandteile von Aspartam, zu metabolisieren. Der Aufbau von Phenylalanin kann Anfälle, Verhaltensprobleme sowie Entwicklungs- und kognitive Verzögerungen verursachen. Während der Verzehr von Aspartam (sowie anderen Nahrungsmitteln, die Phenylalanin enthalten) katastrophale Folgen für eine Person mit PKU haben kann, ist es wichtig zu bedenken, dass PKU eine seltene genetische Erkrankung ist, für die Babys bei der Geburt getestet werden. Es ist nichts, worüber Sie sich Sorgen machen sollten, es sei denn, Sie haben eine PKU-Diagnose.
Aspartam und PTBS
Nachdem in diesem Artikel alle Daten präsentiert wurden, aus denen hervorgeht, dass Aspartam (und seine Bestandteile) von mehreren internationalen und nationalen Aufsichtsbehörden als sicher eingestuft wurden, warum sollte es dann Bedenken geben, dass Personen mit PTBS Aspartam konsumieren? Eine 2014-monatige Studie der Universität von North Dakota zeigte, dass ansonsten gesunde Erwachsene, die eine Ernährung mit hohem Aspartamgehalt (25 mg / kg Körpergewicht / Tag, was immer noch die Hälfte des ADI für Aspartam darstellt) zu sich nahmen, eine erhöhte Reizbarkeit zeigten und Depressionen und Schwierigkeiten verschlimmerten mit räumlicher Orientierung. Das Arbeitsgedächtnis (dh die Anwendung des Kurzzeitgedächtnisses auf kognitive Aufgaben) wurde nicht beeinflusst. Nach acht Tagen Diät mit hohem Aspartamgehalt hatten die Probanden eine zweiwöchige Auswaschphase (in der die Probanden nicht aktiv auf Aspartamkonsum untersucht wurden), gefolgt von acht Tagen Diät mit niedrigem Aspartamgehalt (10 mg / kg Körpergewicht) /Tag).
Diese während der Studie der University of North Dakota festgestellten Fälle von sich verschlimmernder Depression belegen eine frühere Studie mit 80 Patienten, von denen die Hälfte eine unipolare Depression aufwies.
Die Teilnehmer erhielten sieben Tage lang 30 mg / kg Körpergewicht / Tag Aspartam (60% des ADI) oder ein Placebo. Während die Probanden ohne Depression in der Anamnese unabhängig von der Gruppe, der sie zugeordnet wurden, keine Symptome zeigten, wiesen die Probanden mit Depression in der Anamnese eine Reihe von Symptomen auf, von denen einige schwerwiegend waren. Tatsächlich stoppte das Institutional Review Board das Projekt aufgrund der Reaktionen dieser Teilnehmer mit Depressionen.
Eine der Hauptfunktionen von Asparaginsäure ist die Glukoneogenese (die Erzeugung von Glukose). Seine andere Hauptfunktion ist die eines Neurotransmitter-Agonisten. Ein Agonist erleichtert die Wirkung eines Rezeptors. Als Aspartat (die konjugierte Base von Asparaginsäure) stimuliert es NMDA-Rezeptoren, ebenso wie Glutamat. Aspartat kann auch den Neurotransmitter NMDA bilden, indem es an eine Methylgruppe einer Donorverbindung bindet. Aspartat fungiert daher sowohl als Neurotransmitter selbst als auch als Baustein für einen anderen Neurotransmitter.
Der NMDA-Rezeptor ist in erster Linie für die Steuerung der Gedächtnisfunktionen und die Regulierung der synaptischen Plastizität verantwortlich (die Änderung der Stärke oder Schwäche einer Synapse im Laufe der Zeit sowie die Anzahl der Rezeptoren an einer Synapse)..
Damit der NMDA-Rezeptor richtig funktioniert, muss er entweder an Glycin oder D-Serin sowie an Glutamat (oder NMDA) binden. NMDA-Rezeptoragonisten an der Glycin-Stelle versprechen neue Medikamente zur Behandlung von Angstzuständen, Depressionen und Schmerzen.
Bestimmte Rezeptoren, einschließlich NMDA, können jedoch zu stark erregt werden und neuronale Exzitotoxizität verursachen. Dies kann zu Zellschäden und zum Tod führen, einschließlich des Hippocampus, der eine wichtige Rolle bei der Kodierung der Angstkonditionierung spielt. Der Hippocampus bei Menschen mit PTBS ist bereits hypoaktiv; Ein weiterer Schaden durch neuronale Exzitotoxizität könnte die bereits abnormale Angstreaktion verschlimmern. Dopamin kann helfen, Zellen vor Neurotoxizität zu schützen, aber Menschen mit Depressionen (häufig eine komorbide Erkrankung mit PTBS) leiden häufig unter abnormalen Dopaminspiegeln. Der Verzehr von Nahrungsmitteln und Getränken mit hohem Aspartamspiegel kann zu einem erhöhten NMDA-Spiegel führen, der dann zu neuronaler Exzitotoxizität führen kann.
Schlussfolgerungen
Angesichts der Tatsache, dass neuere Studien eine Korrelation zwischen erhöhten Raten von Depressionen und Diäten mit hohem Aspartamgehalt gezeigt haben, erscheint es ratsam, dass Menschen, die mit höherer Wahrscheinlichkeit depressive Episoden entwickeln (einschließlich PTBS-Patienten), ihre Aspartamzufuhr auf einen Wert deutlich unter dem ADI von beschränken 50 mg / kg Körpergewicht / Tag, trotz der scheinbaren Sicherheit des Zusatzstoffs für die breite Öffentlichkeit. Dies wird deutlicher, wenn man bedenkt, dass dieselbe Studie auch eine erhöhte Reizbarkeit und ausgeprägte Wahrnehmungsdefizite feststellt, mit denen Menschen, bei denen PTBS diagnostiziert wurde, bereits zu kämpfen haben. Unter Berücksichtigung der potenziellen Schädigung des Hippocampus durch das Exzitotoxin NMDA sollte der Aspartamkonsum bei Patienten mit PTBS oder anderen psychischen Erkrankungen wie schweren Depressionen berücksichtigt werden.
Aspartam wird unter den Markennamen NutraSweet, Equal und Sugar Twin vermarktet.
